Maladies de la prostate et HPV
Le rôle du HPV dans l’évolution des lésions bénignes et malignes de la prostate demeure inconnu. Cependant, selon plusieurs études il y a un lien entre le HPV et les maladies de la prostate, notamment le cancer prostatique. Pour cette raison, le traitement des hommes qui sont des porteurs potentiels du HPV revêt une très grande importance.
J Clin Microbiol mars 1990;28(3):409-12:
Détection de l’ADN du papillomavirus humain dans le tissu de la glande prostatique à l’aide de la réaction en chaîne par polymérase.
McNicol PJ, Dodd JG. Cadham Provincial Laboratory, Winnipeg, Manitoba, Canada.
“Le virus du papillome humain (HPV) est associé aux lésions bénignes et malignes spécifiques des épithéliums et des muqueuses. Parmi les types sexuellement transmissibles, le HPV de type 16 (HPV 16) et HPV 18 sont couramment associés à la dysplasie sévère et au carcinome du col de l’utérus.
Chez les hommes, les infections génitales au HPV étudiées se manifestent comme des lésions externes qui sont généralement lié aux autres types que les HPV 16 et 18. La nature des infections par les HPV 16 et 18 n’est pas encore bien étudiée. Comme les néoplasies les plus fréquentes de l’appareil génital chez l’homme touchent la glande prostatique nous avons analysé les tumeurs hyperplasiques bénignes et cancéreuses de la prostate pour déceler la présence de l’ADN du HPV, utilisant la PCR à l’aide des amorces spécifiques. Les échantillons de tissu prostatique normal prélevés par autopsie ont été inclus dans l’étude. On a détecté les séquences spécifiques du HPV 16 dans 14 de 15 échantillons d’hyperplasie prostatique bénigne et dans tous les quatre cas de carcinome. En revanche, on a trouvé le HPV 18 dans seulement 3 échantillons d’hyperplasie bénigne, qui contenaient également l’ADN du HPV 16. Quatre ou cinq échantillons tissulaires de prostate normale se sont révélés négatifs pour le HPV; 1 échantillon normal contenait des séquences du HPV 16.
La présence des ces types oncogènes du HPV dans les tissus prostatiques fait ressortir le rôle de la transmission par voie sexuelle; le rôle potentiel du virus pour l’étiologie de la néoplasie prostatique reste encore à déterminer.”
Cancer Res février 1999 Feb 15;59(4):823-5:
Niveaux élevés de l’ADN du papillomavirus humain de type 16 dans un sous-groupe de cancers de la prostate.
Serth J, Panitz F, Paeslack U, Kuczyk MA, Jonas U. Département d’Urologie, Ecole de médecine de Hanovre, Allemagne.
“Le rôle des HPV pour la pathogenèse des cancers de la prostate a fait l’objet de vives discussions. Pour rendre plus compréhensibles les résultats contradictoires des recherches à ce sujet, ayant pour but de détecter la présence des acides nucléiques viraux dans les cas de cancer de la prostate, nous avons réalisé une quantitation comparative des séquences de E-6 du HPV 16 dans 84 échantillons de prostate. A l’aide de la PCR quantitative compétitive, nous avons analysé 47 échantillons de cancer de la prostate et 37 échantillons témoins d’hyperplasie prostatique bénigne. On a détecté un sous-groupe de tumeurs prostatiques (10 de 47; 21%) en raison de la présence du nombre considérablement élevé des copies de séquences de E6 du HPV 16 comparativement au tissu témoin (1 de 37; 3%), utilisant un seuil positif de 300 copies par 12,500 cellules diploïdes (test exact de Fisher bilatéral, P = 0.02)
Nos résultats donnent à penser que le HPV 16 oncogène pourrait contribuer au développent d’un certain nombre de tumeurs prostatiques.”
Prostate mai1996;28(5):318-24:
Détection de l’ADN du papillomavirus humain et des mutation du gène p53 dans le cancer de la prostate chez l’humain.
Suzuki H, Komiya A, Aida S, Ito H, Yatani R, Shimazaki J. Département d’Urologie, Ecole de médecine de l’université de Chiba, Japon.
“On a examiné le lien entre l’intégration du HPV et les mutations du gène p53 dans les tissus du cancer prostatique. Les échantillons tissulaires ont été obtenus par une hystérectomie totale (29 cas du cancer à stade B) et à partir de l’autopsie (22 cas de maladie métastatique résistant à la thérapie endocrine). A l’aide de la PCR utilisant des amorces spécifiques de la région L1, on a pu décelé la présence de l’ADN de HPV dans 8 de 51 cas (16%, 5 dans les échantillons avec le stade B et 3 dans les cas d’autopsie). Les génotypes de HPV étaient exclusivement de type 16. Les anormalités structurales du gène p53 ont été trouvées dans 7 de 22 cas d’autopsie (32%) au moyen de l’analyse de polymorphisme de conformation de simple brin par la PCR et le séquençage direct. On n’a pas détecté de mutation du gène p53 dans les échantillons de cancer de stade B. L’analyse du spectre de mutations a mis en évidence les différences entre les Japonais et les Occidentaux. On a révélé une différence importante dans la fréquence des mutations entre le stade B et les cas d’autopsie (p<0.01, le test exact de Fisher). Un cas a démontré à la fois l’intégration du HPV et la mutation de gène p53 dans divers foyers du cancer. Cependant, les autres cas ont montré une corrélation inverse entre la présence de l’ADN viral et les mutations du gène p53. Ces données indiquent que les altérations du gène p53 sont corrélées avec la progression du cancer prostatique, alors que l’intégration du HPV peut survenir au stade relativement peu avancé.”
Int J Cancer avril 1995 21;64(2):124-9:
Gènes ras, p53 et statut HPV dans les tumeurs prostatiques bénignes et malignes.
Moyret-Lalle C, Marcais C, Jacquemier J, Moles JP, Daver A, Soret JY, Jeanteur P, Ozturk M, Theillet C. Institut de Genetique Moleculaire de Montpellier, France.
“Pour étudier le rôle des gènes p53, ras et du HPV (16 et 18) dans le développement du cancer de la prostate, nous avons analysé les sections tissulaires de 27 patients atteints du carcinome (du stade A,B,C,D) et de 24 patients ayant des adénomes. Les mutations des gènes H, K et N-ras de même que p53 (exons 2 à 9) ont été étudié par la détection de polymorphismes de conformation monocaténaires (SSCP) et séquençage de l’ADN. L’accumulation de la protéine p53 a été analysée par l’immunohistochimie sur des sections de tissus. Les tumeurs ont été également testées pour détecter la présence des séquences des HPV 16 et 18 par la PCR et l’hybridation de l’ADN à l’aide d’oligonucléotides spécifiques. On n’a pas trouvé de mutations dans les trois gènes ras, ni dans les carcinomes ni dans les adénomes. Grâce à l’analyse SSCP nous avons identifié les mutations du gène p53 dans seulement 2 de 19 carcinomes, tous les deux cas dans l’exon 7. Il y avait une corrélation étroite entre les résultats de l’immunohistochimie et ceux de SSCP: la protéine p53 était positive seulement dans les tumeurs avec des mutations de p53, on a révélé la présence de l’ADN du HPV 16 dans 32% des adénomes et dans 53% des carcinomes. On n’a pas détecté les séquences de E6 de HPV 18. On n’a pas pu détecter les séquences de E6 de HPV 18. Selon les résultats obtenus, les mutations des gènes p53 et ras dans les échantillons de tumeurs des Français sont rares, mais on peut noter une fréquence élevée de l’ADN de HPV 16 dans ces tumeurs.
L’incidence faible de mutation du gène p53 associée à une proportion importante des tumeurs avec l’ADN de HPV 16 semble indiquer qu’en cas de cancer de prostate l’infection par HPV 16 peut contribuer à l’inactivation de p53 au moyen de la protéine E6.”
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