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Immunologie von HPV

Es gibt mehrere Viren, gegen die wir ohne weiteres Immunität entwickeln. Dazu gehören die 300+ Rhinoviren (Erkältungsviren) Masern, Polio, Mumps, Windpocken und HPV. Jedoch können HPV und manche andere Viren das Immunsystem bei manchen Leuten vermeiden. Sie vermeiden die humorale Antwort und beziehungsweise die zelluläre Antwort, die B-Zellen und die T-Zellen. Alles, was das Immunsystem stärken lässt, hilft dem Körper, Immunität gegen Viren zu erwerben. Wenn die HPV-Immunität erworben ist, ist der Organismus nicht mehr infiziert oder ansteckend. Als Folge der Immunität verschwinden die Anzeichen und Symptome, und derselbe HPV-Typ kann die betroffene Person mehr nicht infizieren.

Die einzige Ursache, warum Leute sagen könnten, dass HPV unheilbar ist, ist nur ihre Überzeugtheit davon. Bestimmt kann das Virus bei manchen Leuten nicht geheilt werden, aber bei den meisten Leuten ist es doch möglich. Wenn wir den HPV-Test durchführen, um festzustellen, ob man HPV hat, soll man den HPV-Test durchführen, um sicher zu sein, dass man kein HPV hat. Anderenfalls sieht die Situation so aus: wir führen den HPV-Test, um festzustellen, dass man HPV hat. Wenn aber das Ergebnis negativ ist, sagen wir, dass es nichts bedeutet. In Wirklichkeit ist der HPV-Test für die Feststellung bestimmt, dass man „HPV-negativ“ ist. Sogar wenn man einen niedrigen Antikörper-Titer (Konzentration) in der Blutanalyse hat, bedeutet das nicht, dass die Person infiziert ist. Wenn Sie eine Polio-Imfpung oder Pocken-Impfung hatten, haben Sie wahrscheinlich einen sehr niedrigen Titer von Pocken-Antikörpern oder Polio-Antikörpern. In dieser Situation werden Sie doch nicht behaupten, dass Sie mit Polio oder Pocken infiziert sind. Ganz im Gegenteil, Sie werden voraussetzen, dass Sie eine ziemlich gute Immunität gegen diese Krankheiten haben.

Eur J Dermatol 1998 Okt-Nov;8(7 Suppl):8-12; Diskussion 20-2:

Die Immunologie von genitaler HPV-Infektion.

Stanley M. Abteilung für Pathologie, Cambridge Universität, Tennis Court Road, Cambridge CB 1QP, England.

"Dieses Dokument berichtet über eine Präsentation von Margaret Standly, Assistenzprofessorin in Epithelbiologie, an der Cambridge Universität, in der sie die Beweise in Bezug auf die Immunologie von HPV-Infektion in Genitalwarzen überprüft.

Dabei erklärt sie, dass die Untersuchungen der Immunologie von Genitalwarzeninfektionen anzeigen, dass der Replikationzyklus der Papillomaviren mit den Keratynozyten-Differenzierungen eng verbunden sind – eine Strategie für immune Evasion. Während das Papillomavirus primitive Basalzellen infiziert, sind virale Replikation und virale Einheit auf differenzierende oberflächliche Epithelzellen begrenzt. Virale Replikation und die Freisetzung sind auf die zum Tode bestimmte Zellen begrenzt und sind mit der Entzündung nicht assoziiert.

Solche Ergebnisse lassen annehmen, dass das Immunsystem der Infektion indifferent ist.

Die Beweise von rücklaufenden Genitalwarzen in menschlichen Organismen und Tiermodellen lassen schließen, dass HPV eine immunologische Zellenantwort auf den Typ Th1 ist, die eine Strategie für Immunotherapie bei Trumorerkrankungen anbietet. Das ist durch Beweise von Tests mit immunomodulierenden Agenten bestätigt.

Während Strategien zum Hervorrufen von zytotoxischen Antworten für maligne mit HPV assoziierten Läsionen notwendig sind, sollen die Probleme immuner Evasion, die mit diesen Einstellungen assoziiert werden, nicht unterschätzt werden. Entsprechende optimale therapeutische Strategien für genitale HPV-Infektionen werden also erscheinen, um die Induktion einer spezifischen immunologischen Antwort zu erfordern, entweder von immunomodulierenden Agenten oder/und von Immunisierung mit den entsprechenden viralen Antigenen."

Am J Obtest Gynecol 1996 Mar; 174(3):937-42:

Nach der Konisation wegen zervikaler intraepithelialer Neoplasie folgt das Verschwinden von HPV- Desoxyribonukleinsäure und der Rückgang von Serum und zervikalen Schleimantikörper gegen HPV-Antigege.

Elfgren K, Bistoletti P, Dillner L, Walboomers JM, Meijer CJ, Dillner J. Abteilung für Geburtshilfe und Gynäkologie, Huddinge Universitätsklinikum, Schweden.

"Ziel: Unser Ziel war zu untersuchen, ob die Konisation wegen zervikaler intraepithelialer Neoplasie HPV- Desoxyribonukleinsäure eliminiert und auf den Spiegel von Serum und zervikalen Schleimantikörper gegen HPV-Antigege wirkt.

Design der Studie: Analysen von paarigen Zervixbürstchen und Serumproben, entnommen von 23 Frauen mit zervikaler intraepithelialer Neoplasie vor und 16-27 Monaten nach der Konisation wurden auf das Vorhandensein von HPV- Desoxyribonukleinsäure mittels Polymerase-Kettenreaktion und auf das Vorhandensein von HPV-Antikörper mittels enzym-verbundene Immunosorbentuntersuchung durchgeführt.

Ergebnisse: 4 Frauen hatten wiederholte zervikale intraepitheliale Neoplasie, während 19 Frauen der Erkrankung loswurden. 18 von 23 Frauen waren vor der Behandlung für HPV- Desoxyribonukleinsäure positiv. Bei der Nachuntersuchung waren nur 4 Frauen mit wiederholter zervikaler intraepithelialer Neoplasie positiv. Serum Immunoglobulin G-Spiegel und A-Spiegel und Immunoglobulin A-Spiegel in zervikalen Schleimen gegen die meisten untersuchten HPV-Antigene ist bei der Nachuntersuchung gesunken.

Schlußfolgerung: HPV- Desoxyribonukleinsäure wurde regelmäßig eliminiert, und der Spiegel von HPV-Antikörpern, besonders von lokalem Immunoglobulin A, wurde nach der erfolgreichen Behandlung gesunken. Diese Tatsachen lassen schließen, dass die Konisation bei der Behandlung zugrundeliegender humanes papillomavirus-Infektion wirksam sein kann."

Gynecol Oncol 1999 Feb;72(2):199‑201:

Die Vorhersage wiederholter und residualer zervikaler Dysplasie durch die Feststellung von HPV unter den Patienten mit abnormer Zytologie.

Bollen LJ, Tjong‑A‑Hung SP, van der Velden J, Mol BW, ten Kate FW, ter Schegget J, Bleker OP. Akademisches Medizinzentrum, Universität Amsterdam, Amsterdam, die Niederlande.

"Zur Festellung unterschiedlicher Aufnahmefähigkeit von HPV DNA, getestet wegen wiederholter und residualer zervikaler Dysplasie, wurden 43 Patienten mit abnormer Zytologie nach der Behandlung zervikaler Dysplasie auf das Vorhandensein von HPV DNA mittels PCR untersucht. Bei allen Patienten wurde eine endozervikale Kürettage für histologische Untersuchung durchgeführt. Bei 16 von 43 Patienten wurde gemäßigte oder hochgradige Dysplasie nachgewiesen.

Der HPV-Test war bei allen 16 Patienten mit wiederholter und residualer Dysplasie positiv, bei 12 von 27 Patienten ohne Dysplasie war er negativ. Die Sensitivität und die Genauigkeit vom HPV-Test betrug 100% bzw. 44%. Das Ähnlichkeitratio von positivem HPV-Test war 1.8, während negativer HPV-Test das Ähnlichkeitratio von 0.12 hatte. Die Untersuchung auf das Vorhandensein von HPV hat das Potential, um die Patienten ohne wiederholte und residuale zervikale Dysplasie, die abnorme zytologische Abstriche haben, auszuwählen.

Das kann klinische Implikationen haben, weil unnötige diagnostische Konisationen von den Patienten mit abnormer Zytologie nach der Behandlung zervikaler Dysplasie und einem negativen HPV-Test abgelehnt werden können."

Clin Immunol 1999 Dez;93(3):302-11:

Wiederholte respiratorische Papillomatose: veränderte Untermengen von CD8(+)-T-Zellen und T(H)1/T(H)2 Zytokin- Ungleichgewicht.

Bonagura VR, Hatam L, DeVoti J, Zeng F, Steinberg BM. Abteilung für Pädiatrie, Schneider Kinderkrankenhaus, Long Island Jüdisches Medizinzentrum, 269-01 76th Avenue, New Hyde Park, New York 11040, die USA.

"Humane Papillomaviren (HPV) verursachen gutartige Papillome und das Karzionm der intraepithelialen Plattenzellen im Geschlechtstrakt und in den Atemwegen. Wiederholte respiratorische Papillomatose führt zu einem hohen Morbiditätsniveau und zu einer signifikanten Mortalität wegen iherer Topischisierung, Widerstandsfähigkeit gegen Behandlung und unaufhörlicher Wiederholung, die in Frequenz in dem betroffenen Patienten und zwischen den Patienten variieren kann.

Wir haben festgestellt, dass T-Zellen von diesen Patienten, falls sie ausgesetzt oder von autologem Papillomagewebe isoliert worden waren, einen erhöhten Anteil von CD8(+), CD28(-)-T-Zellen haben, und dass T-Zellen von mehreren dieser Patienten eine Zunahme an mRNA-Zytokin, das T(H)2 ähnlich ist, als Antwort auf autologes Papillomagewebe zeigen. Außerdem korrelieren diese beiden immunologischen Ergebnisse mit der Erkrankungschwierigkeit.

Diese Beobachtungen lassen schließen, dass die Patienten mit PPR und vielleicht die anderen mit hartnäckigen von HPV verursachten Läsionen, nicht imstande sind, ihre Erkrangung mit der entsprechenden und wirksamen HPV-spezifischen T-Zellen-Antwort zu bewältigen. Dieses immune Ungleichgewicht kann für die Entwicklung und Schwierigkeit von respiratorischer Papillomatose, von HPV verursacht, verantwortlich gemacht werden."

Vet Immunol Immunopathol 200 Feb 25; 73(2):10`1-27:

Die Immunologie von tierischen Papillomaviren.

Nicholls PK, Stanley MA. Abteilung für Pathologie, Cambridge Universität,

Großbritannien.

"Papillomaviren sind Spezies-und Gewebe-spezifische doppelsträngige DNA-Viren. Diese Viren verursachen Epitheltumor bei mehreren Tieren und auch beim Menschen.

Die gutartigen Warzen unterziehen sich meist einer spontanen immun-mittelbaren Regression, höchst wahrscheinlich als Folge von T-Zellen- Einwirkung (besonders CD4, aber auch CD8 – Untermengen), während humorale Immunität neue Infektionen verhindern kann. Manche Papillomaviren-Infektionen können von selbst nicht zurückgehen, und die anderen entwickeln sich zu Epitheltumor. Außerdem ist die Wirkung von diesen Läsionen bei immunosuppressiven Menschen höher.

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